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剪接因子SF3A3調(diào)控致癌基因的翻譯水平與癌細(xì)胞干性的保持
mRNA剪接是癌癥發(fā)生過(guò)程中十分重要的事件,然而,腫瘤細(xì)胞對(duì)剪接體成分的選擇機(jī)制目前尚不清楚。在最近一項(xiàng)研究中,來(lái)自瑞典路德大學(xué)的Cristian Bellodi教授等人揭示了核心剪接因子SF3A3對(duì)于mRNA可變剪接的重要性。在MYC過(guò)度激活時(shí),SF3A3水平通過(guò)eIF3D調(diào)節(jié)得到提升。該機(jī)制進(jìn)一步確保了線粒體相關(guān)調(diào)節(jié)子的mRNA的正確剪接。改變的SF3A3翻譯水平會(huì)影響細(xì)胞的代謝重編程和干性特征,從而增加MYC的表達(dá)水平并提高其癌化的潛力。 相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近的《Molecular Cell》雜志上。
(圖片來(lái)源:www.cell.com)
為了研究腫瘤發(fā)生早期mRNA剪接過(guò)程發(fā)生紊亂背后的分子機(jī)制,作者利用慢病毒dox誘導(dǎo)系統(tǒng)研究重要的促癌信號(hào)通路的影響,包括RAS,AKT/mTOR以及MYC。高通量轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析結(jié)果表明,在促癌壓力下,特定剪接因子的水平發(fā)生了明顯的上升。具體而言,作者發(fā)現(xiàn)了63個(gè)受多種促癌因子影響而發(fā)生翻譯水平變化的剪接因子。在MYC壓力下,SRSF以及hnRNP家族等因子的翻譯水平發(fā)生明顯上調(diào)。此外,受RAS以及AKT等信號(hào)影響也有若干剪接因子的翻譯水平發(fā)生了明顯的上調(diào)。
(圖1,癌基因翻譯重編程與剪接因子網(wǎng)絡(luò)的重構(gòu))
此前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),癌癥發(fā)生過(guò)程中SF3亞基的水平(例如SF3B1)會(huì)出現(xiàn)失調(diào)。然而,SFSA3亞基在癌癥發(fā)生中的作用目前并沒(méi)有得到揭示。為此,作者探究了pre-mRNA在癌基因表達(dá)方面的貢獻(xiàn)。結(jié)果表明,SF3A3的活性部分抑制會(huì)顯著降低細(xì)胞存活能力,此外,SF3A3的敲除并不會(huì)影響U2snRNA的水平。由于此前證據(jù)已經(jīng)表明剪接小體核心成分的多種不同功能,作者認(rèn)為SF3A3可能會(huì)影響關(guān)鍵的促存活剪接程序。研究結(jié)果表明,MAC信號(hào)壓力下ELAVL1與HNRNPC的翻譯水平得到了明顯提升,此外,基因功能組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)大量與線粒體動(dòng)力學(xué)相關(guān)基因的翻譯水平同樣得到了明顯提升。最后,作者發(fā)現(xiàn)SF3A3介導(dǎo)了線粒體相關(guān)調(diào)節(jié)因子(例如DRP1)的剪接水平,表明SF3A3的翻譯調(diào)控對(duì)于確保代謝重編程相關(guān)剪接過(guò)程的順利進(jìn)行至關(guān)重要。
(圖2,SF3A3在翻譯階段調(diào)控線粒體相關(guān)基因活性)
除此之外,作者還通過(guò)分子水平的研究揭示了5- UTR RNA的莖環(huán)結(jié)構(gòu)對(duì)于調(diào)控SF3A3的作用,以及SF3A3翻譯過(guò)程的受損會(huì)促進(jìn)癌癥發(fā)生過(guò)程中細(xì)胞干性的保持以及腫瘤發(fā)生。
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